Hipertiroidismo en Pediatría

El hipertiroidismo en el campo pediátrico es casi exclusivamente debido a Enfermedad de Graves (bocio difuso toxico). Otros tipos como el hipertiroidismo neonatal, el producto por adenomas funcionantes, el leve y transitorio que ocasionalmente acompaña a la Tiroiditis Crónica de Hashimoto, son los raros y aun mas los que se asocian a un carcinoma hiperfuncionante del tiroides y como parte del síndrome Me Cune Albright.

Se puede definir como un estado hipermetabolico resultante de un exceso en la producción de hormonas tiroideas.

Enfermedad de Graves:

El defecto básico es una sobre producción autónoma de hormonas tiroideas, por una glándula difusamente aumentada de tamaño. La evidencia en cuanto a la etiología orienta a factores inmunológicos.

El descubrimiento del factor estimulante del tiroides de acción prolongada LATS descubierto en 1956 demostró ser una inmunoglobulina G igG constituyo la primera prueba de que podía existir una entidad inmunologicamente mediada, esta se detecta en aproximadamente un 85% de pacientes con enfermedad de Graves, en 1973 se demostró que los pacientes LATS negativos tenían una sustancia humana estimulante del tiroides HTS en la inmunoglobulina G8, esto hasta el momento no esta bien definido si esta sustancia es igual o diferente a la llamada protector de LATS descrita por Adans y Kennedy. En resumen esta claro que en  la enfermedad de Graves hay presencia de inmunoglobulinas G, estimulantes del tiroides.

Se ha propuesto que la enfermedad de Graves es debida a defectos heredados en el mecanismo inmunológico permitiendo producción de clonos de linfocitos timo-dependientes, dirigidos hacia la tiroides que sobrevivían y luego reaccionaban con su antigeno normal estableciendo una reacción inmunológica celular. Recientemente se encuentra asociada con agentes de histocompatibilidad especifica o siglas HL-A antigenos y enfermedad de Graves . en un grupo de pacientes el antigeno HL-A8 se encontró en una frecuencia mayor que lo esperado en una población normal.

Manifestaciones clínicas:

• Instalación gradual
• Labilidad emocional
• Nerviosismo
• Irritabilidad
• Diaforesis
• Apetito exagerado
• Perdida de peso
• Intolerancia al calor
• Debilidad
• Temblor
• Evacuaciones diarreicas
• Deterioro en la labor escolar.

Hallazgos físicos:

• Bocio
• Exoftalmos
• Mixedema pre tibial
• Taquicardia
• Aumento en la presión sistólica
• Soplo cardiaco
• Tremor
• Sobre actividad del precordio
• Piel húmeda
• Soplo tiroideo

Datos de laboratorio:

• Todas las pruebas tiroideas elevadas
• TSH normal, bajo o no detectable
• Captación de yodo elevada

Diagnostico por:

• T4, T3 (Por método de RIA)
• Captación de yodo
• Si hay duda hacer una prueba de supresión con T3

O prueba de estimulación con TRH (factor liberador de tirotropina)

Tratamiento:

Existe mucha controversia entre el tratamiento medico o quirúrgico, pero otros usan el tratamiento con yodo radioactivo…

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